Нашите мозъци стареят заедно с останалата част от тялото ни и с напредването на възрастта произвеждат все по-малко нови мозъчни клетки. Сега изследователите са открили ключов механизъм, чрез който типичното за възрастта намаляване на производството на неврони може да бъде забавено.

В по-късна възраст невронните стволови клетки, които се превръщат в напълно развити неврони, стават по-неактивни – почти като че ли се пенсионират след дълъг живот на служба. Когато това се случи, настъпва когнитивен упадък.

Основната причина за забавянето на активността на тези клетки с възрастта е износването на теломерите – защитните капачки на краищата на ДНК. Теломерите се износват малко повече с всяко делене на клетката и с течение на времето това нарушава способността на клетките да растат и да се делят, което води до увеличаване на клетъчната смърт.

Това най-ново проучване, проведено от екип от Националния университет на Сингапур, разгледа по-отблизо механизмите, за да види дали може да намери начин да възстанови изтощените невронни стволови клетки

„Нарушената регенерация на невронните стволови клетки отдавна се свързва с неврологичното стареене“, казва химическият биолог Дерик Сек Тонг Онг.„Неадекватната регенерация на невронните стволови клетки възпрепятства образуването на нови клетки, необходими за поддържане на функциите на ученето и паметта.“

„Макар проучванията да са установили, че дефектната регенерация на невронните стволови клетки може да бъде частично възстановена, основните механизми за това все още не са напълно изяснени.“

Чрез комбинация от лабораторни анализи на човешки NSC и експерименти с мишки, изследователите изолираха протеин, наречен циклин D-свързващ myb-подобен транскрипционен фактор 1 (DMTF1). Транскрипционните фактори като DMTF1 се свързват с ДНК, за да активират или деактивират гени.

DMTF1 не е нов, но ролята му в повлияването на NSCs е. Екипът откри, че то е по-изобилно в по-младите и по-здрави мозъци и че добавянето на повече DMTF1 насърчава NSCs да растат и да се делят – потенциално възстановявайки естественото производство на неврони, свързано с по-млад мозък.

Макар по-късите теломери да изглеждат като фактор, допринасящ за намаляване на нивата на DMTF1, когато количеството DMTF1 е изкуствено повишено в клетките, дължината на теломерите остава непроменена – така че транскрипционният фактор изглежда намира начин да заобиколи проблема.

По-конкретно, DMTF1 активира два „помощни“ гена, наречени Arid2 и Ss18, които стимулират клетъчния растеж, като активират други гени, които възстановяват биологичния цикъл, чрез който се създават невроните.

Разбирането на този процес на толкова фундаментално ниво означава, че в крайна сметка може да успеем да го контролираме – може би чрез лечения, които стимулират растежа на невроните въпреки възрастта. Това е важно откритие на един ключов процес, но не трябва да избързваме: това проучване се основава на лабораторни експерименти и модели на мишки, и всяко предположение, че производството на неврони може да бъде стимулирано, все още трябва да бъде доказано.

Сега, след като този механизъм е идентифициран, бъдещите проучвания могат да се основават на тази научна работа. Възможно е манипулирането на DMTF1 да може потенциално да обърне част от стареенето, което обикновено засяга мозъка, но това тепърва предстои да се види.

Снимка: Pexels

Виж още: Този тест на батерията на iPhone показва точно колко повече хаби 5G връзката в сравнение с WiFi